Trypanosoma cruzi und Trypanosoma rangeli

Autor/en: J. Schottelius
Letzte Änderung dieser Seite: 31.05.2010

Erreger: Trypanosoma cruzi (Protozoa, Schizotrypanum) kommt in Nord-, Mittel- und Südamerika bei Wildtieren und Raubwanzen (Hemiptera, Reduviidae) vor. Als Erreger der Chagaskrankheit tritt dieser Flagellat in Lateinamerika auf. Einzelfälle wurden auch aus den USA berichtet. Die Ursache für diese Unterschiedlichkeit im Auftreten der Chagaskrankheit sind offenbar Unterschiede bei den Raubwanzen von Nord- und Lateinamerika im Defäkationsverhalten, Anthropophilie und Domizilierung.
Trypanosoma rangeli kann in Lateinamerika beim Menschen sowie bei Haus- und Wildtieren im Blut gefunden werden. Als Überträger fungieren Raubwanzen, die auch T. cruzi übertragen können. T. rangeli ist aber - im Gegensatz zu T. cruzi - apathogen. Mehr als 2500 Humaninfektionen mit T. rangeli wurden aus Lateinamerika beschrieben.

Morphologie: T. cruzi als Blutflagellat (12-30 μm, Abb. 1) ist in seiner typischen Form C-förmig gekrümmt ("C-shaped"). Die Geißel verläuft über eine undulierende Membran längs am Zellkörper und endet in einem freien Geißelende. Polymorphismus und Rezidive sowie Antigenvariation gibt es nicht. Die Vermehrung erfolgt stets intrazellulär. Der Erreger dringt vom Blut in die Organe und Gewebe ein und transformiert dort in Pseudozyten in die rundlich-ovale, geißelfreie amastigote Form. Bildung von Herden mit amastigoten Stadien. Rücktransformation in die Blutform und Befall des Blutes. Raubwanzen als obligate Hämatophagen infizieren sich bei der Blutmahlzeit. Entwicklung der Flagellaten im Darmtrakt der Raubwanzen bis hin zu den trypomastigot-metazyklischen Stadien, die mit dem Kot ausgeschieden werden.
Zu T. rangeli siehe Legende in Abb. 5.

Infektion: Diese erfolgt bei T. cruzi primär über den abgesetzten Kot infizierter Raubwanzen (5 Larvenstadien, weibl. sowie männl. adulte Raubwanzen), der - bedingt durch den Juckreiz - in die Haut eingekratzt oder im Augenbereich in die Schleimhaut der Augen eingerieben wird (Romanazeichen). Ferner Infektion durch Blutkonserven, Organtransplantation, Muttermilch, kongenital, verspritzter Opossumkot auf Nahrungsmittel, Laborunfälle (meldepflichtig).
Die Infektion mit T. rangeli erfolgt inokulativ über den Stich der Raubwanzen.

Klinische Symptome: Die Chagaskrankheit ist gekennzeichnet durch die aufeinander folgenden Stadien der akuten Phase (Säuglinge, Kleinkinder mit Fieber, Atemnot, Hepatosplenomegalie, zerebrale Störungen, Myokarditis, Meningoenzephalitis oft lethaler Ausgang) und intermediären Phase (gilt für die meisten infizierten Personen, 50%-70%); nach Jahren, Jahrzehnten (chronische Phase) Entwicklung von Myokarditis, Kardiomyopathie, gastrointestinale Symptome, Megabildungen wie Megagastria, Megatrachea, Megabronchien, Megaduodenum, Megacolon. Diese Dilatationen werden zurückgeführt auf Denervationen in diesem Gewebe, eventuell bedingt durch T. cruzi. Die Pathogenese ist bisher ungeklärt.
Trypanosoma rangeli ist apathogen.

Diagnostik: akute Phase: Nativpräparate, Kultur, Blutausstrich, Dicker Tropfen (Giemsa-Färbung); Xenodiagnose, PCR. Chronische Phase: Kultur (epimastigote und trypomastigot-metazyklische Flagellaten), Xenodiagnose; Immundiagnostik mit IHA, IIF, ELISA, KBR. Die Blutflagellaten von T. cruzi und T. rangeli können aufgrund der unterschiedlichen Morphologie unterschieden werden; PCR, monoklonale Antikörper.

Therapie: Erfolge bei T. cruzi zeigten Nifurtimox, Benznidazol, gegen die aber Resistenzen bekannt wurden sowie Allopurinol wie auch Itraconazol. WHO bzw. Tropeninstitute konsultieren.

Literaturreferenzen:

• Brener Z, Andrade ZA, Barral-Netto M. Trypanosoma cruzi e Doenca de Chagas. 2. Edicao, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, Brasil, 2000
• Cook G, Zumla AI. Manson´s Tropical Diseases. Twenty-first Edition. WB Saunders, London, UK, 2003
• Veronesi R, Focaccia R. Tratado de Infectiologia. Vol 2 pp 965-1765. Atheneu; Sao Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte, Brasil, 1997
• World Health Organization, Geneva. Control of Chagas Disease. TRS 905, 2002